胸腔积液后遗症

注册

 

发新话题 回复该主题

聪明看病医院理论结合实际 [复制链接]

1#
有什么办法根治白癜风 http://baidianfeng.39.net/a_zczz/150710/4653852.html
根据《中国心血管病报告》显示,我国心血管疾病危险因素流行趋势明显,这一情况导致心血管疾病发病人数持续增加。目前,心血管疾病在城乡居民总死亡原因排名中居首位。而导致心血管疾病的危险因素中,高血压始终占据着首要位置,因此做好高血压的防控是关键。而建立全省高血压诊疗体系、形成基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动的分级诊疗模式极为重要。年1月至4月,在医院的安排下,我有幸前往贵州省高血压诊疗中心学习,成为第三批短期进修学习班学员。同年11月,又参加了为期3天的主任培训班,这让我对高血压分级诊疗的认识逐步加深,专业知识得到进一步强化。在不到三年的时间里,余教授将高血压分级诊疗的观念由上至下,医院推进,跑遍贵州省各市、各县及乡镇,先后在多个地方建立起高血压诊疗中心,并与省高血压诊疗中心密切配合,实现了连续诊疗的过程,为筛查高血压原因、心血管疾病危险因素、有效控制血压及保护靶器官提供了有利条件。余教授来到了黔南州及下属十二个县份,开始新一轮的学习培训,这令大家都十分欣喜。9月22日上午,“医院高血压诊疗中心”授牌仪式结束后,余医院及各乡镇卫生院的医务人员进行高血压分级诊疗的培训,同时结合实际,当场对一位高血压患者进行教学查房,让大家更好理解高血压诊疗相关内容,看病思路更加清晰。一、靶器官保护,剂量要足

(一)病情介绍

1、病史

男性患者,48岁,因“左侧肢体麻木6+年,头昏3天”入院。患者6年前因感左侧肢体麻木就诊我院,测BP为/mmHg,之前无发热、咽痛、血尿,当时无头痛、头昏,无恶心、呕吐,无心悸、面色潮红,无乏力、夜尿增多等,白昼尿3-4次,夜尿1-2次。急诊头颅CT提示“脑干出血”。静脉输液治疗后复测血压为/mmHg。转诊于贵阳医院经治疗后好转出院(具体不祥),此后未再监测血压。5年前自测血压为-/-mmHg,予“苯磺酸氨氯地平,5mg/天”降压治疗,复测血压为-+/90-mmHg。此后不规律服药,服药时间小于不服药时间。3天前突发头昏,伴视物旋转,自测血压/mmHg,自服“地巴唑1片”治疗后仍感头昏。1天前就诊我院测血压为/mmHg,予口服“苯磺酸氨氯地平,5mg天,卡托普利,12.5mg/次,一天一次”降压治疗,服药后监测血压为-/90-mmHg,为进一步控制血压,门诊以“高血压”收入我科。既往史:10年“肾结石”病史,长期感腰痛、腰胀,未予治疗;6年前患“脑干出血”。个人史、家族史:30年吸烟史、饮酒史,量不详。父亲50岁时发现高血压;母亲55岁时发现高血压。

2、查体

右上肢血压/mmHg,左上肢血压/mmHg。体型肥胖。双肺呼吸音清,未闻及干、啰性音。心前区无隆起,心尖搏动正常,心界无扩大,心率62次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部查体无特殊。双下肢不肿。

3、辅查

血常规未见异常。尿常规:尿隐血+、白细胞+3、蛋白质-。血生化:谷酰转肽酶U/L、总蛋白62.8、球蛋白19;肌酐73.6umol/L、尿素3.95mmol/L、肾小球率过滤.1ml/(min*1.73m2)、尿酸umol/L;甘油三酯2.81mmol/L、血钾3.78mmol/L、空腹血葡萄糖3.9mmol/L、餐后2小时血葡萄糖5.6mmol/L。甲状腺功能:TSH2.00mIU/L、T31.57nmol/l、FT34.58nmol/l、Tnmol/l、FT.22pmol/l。心电图:窦性心律HR74次/分。动态血压(服用降压药物起效后):24小时血压均值/89mmHg、白天血压均值/93mmHg、夜间血压均值/85mmHg,夜间血压下降率8.6%,呈非勺型。肾动脉超声:左肾单峰结石并中度积水;双肾门及肾内动脉血流超声未见明显异常。腹部超声:左肾多发结石并积水。心脏超声:左房内径26mm、室间隔厚度12mm、左室后壁厚度10mm、左室舒张末35mm、EF值70%、FS值39%、室间隔增厚、左室舒张功能减低。

4、诊断

高血压3级很高危组高血压性心脏病:室间隔增厚心功能I级肾结石

5、处理:

苯磺酸氨氯地平片5mg,每天一次卡托普利片12.5mg,每天一次阿托伐他汀钙片20mg,睡前一次

(二)教授查房

1、重问病史

余教授从症状出现的时间出发,对患者重新进行病史采集发现,患者35岁前测血压均正常(具体数值不详)。35岁时测血压为/90mmHg,故患者高血压病史由6+年变成13年。且发现血压升高之前无发热、咽痛,当时无头昏、头痛,无心悸、多汗及夜尿增多等。余教授特别指出高血压患者就诊时,主诉内容包括高血压疾病自身症状、继发性高血压原发疾病症状、靶器官损害或心血管疾病症状等。若合并有血脂异常、糖尿病或心血管疾病应写入现病史,若无糖尿病史或血脂异常,则写入既往史。根据上述诊疗要求,故病史重新整理如下:“血压升高13年,肢体麻木6+年,头昏3天”入院。13年前患者偶测血压为/90mmHg,之前无发热、咽痛,当时无头昏、头痛,无心悸、多汗,无乏力、夜尿增多,无血尿、少尿,无胸闷、气促等,白昼尿3-4次,夜尿0次。此后未再监测血压。6年前因感左侧肢体麻木就诊我院测BP为+/mmHg,急诊头颅CT提示“脑干出血”,静脉输液治疗后复测BP为+/mmHg,转诊于贵阳医院经治疗后好转出院(具体不祥),此后未再监测血压。5年前自测BP为+-/-mmHg,无胸闷、气促,无少尿、无尿,无夜间呼吸困难等,予“苯磺酸氨氯地平,5mg/天”降压治疗,复测血压为-+/90-mmHg。此后不规律服药,服药时间小于不服药时间。3天前突发头昏,伴视物旋转,无言语不清、意识障碍等,自测血压/mmHg。自服“地巴唑1片”治疗后仍感头昏,目前白昼尿3-5次,夜尿1-2次。1天前就诊我院测BP为/mmHg,予口服“苯磺酸氨氯地平5mg/天,卡托普利12.5mg/天”降压治疗,服药后监测BP为-/90-mmHg,现为进一步控制血压再次就诊我院,门诊以“高血压”收入我科。既往史:18岁征兵体检时测血压被告知正常(具体数值不详)。18岁至35岁未再监测血压。10年“肾结石”病史,长期感腰痛、腰胀,未予治疗。否认“糖尿病”史,否认“肝炎”、“哮喘”病史等。

2、高血压原因分析

余教授告诉培训学员,高血压发生早期出现的症状中,要多考虑继发性高血压的症状;长期高血压患者仅近期出现新的症状,要考虑心血管疾病发生的可能。如患者早期出现头痛、夜尿增多,要考虑原醛可能,若近期夜尿增高,则考虑肾功能受损。那么该患者发现血压升高13年,早期时无高血压自身症状及继发性高血压原发疾病的相关症状,直至6年前突发肢体麻木,就诊时测血压升高,且合并脑干出血。再根据患者有吸烟史、家族中有“高血压”病史、血压对降压药物的敏感程度,故考虑为原发性高血压合并脑脑干出血。

3、血压波动大的原因

经降压治疗后该患者血压波动较大,尤其是夜间时血压最高达/mmHg,余教授指出针对血压波动大,常有四个原因(1)治疗不规范,未按规律服药且服药短效降压药物。(2)继发性高血压。(3)心血管疾病发作时。(4)特殊人群高血压,如老年人及肾结石患者。从患者的诊疗计划及既往史可以看出,其血压波动大,主要在于治疗不规范。卡托普利为短效的降压药物,作用时间仅维持12小时,时效一过,则血压上升,故推介使用长效的降压制剂,可使血压平稳。此外,患者有肾结石,也可引起血压波动大,建议行肾显象检查,了解其梗阻端情况,必要时手术处理。

4、降压方案调整

根据患者心脏超声结果,目前已合并有心脏损害,其出现心脏损害的原因在于未重视降压药物的服药,其服药时间小于不服药的时间,最终导致室间隔增厚。余教授强调,靶器官保护药物剂量要足,两药联用比单药大剂量保护作用强。(1)CCB类:因CCB类降压药物其不影响脂质代谢、并有靶器官保护及抗动脉粥样硬化的作用,且患者服药后未出现面色潮红、头痛及水肿等不良反应,故保留苯磺酸氨氯地平降压治疗。(2)B受体阻滞剂:因B受体阻滞剂可降低心肌收缩力、减少心肌耗氧、减慢心率,适用于高血压合并左室肥厚、心率增快的交感活性增高及舒张压增高的患者。结合该患者的心率、血压及心脏损害情况B,可与CCB联合使用,拮抗CCB引起心率增快的同时,可以降低舒张压、改善心室重构。(3)ARB:因AngII的合成增加是促成心肌肥厚的原因之一,且可通过增加外周阻力、心肌收缩及水钠潴留而引起血压升高,间接引起心肌及血管壁肥厚,同时心脏和血管壁通过自分泌及旁分泌,直接刺激心肌和血管平滑肌细胞的生长,导致心肌肥厚。而ARB可拮抗AT1受体介导的上述效应,抑制心肌细胞增生、延迟或逆转心肌肥厚。此外,ARB可增加脑血流量、保护脑血管、减少缺血性脑血管疾病的发生。综上所述,目前诊断:原发性高血压3级,很高危组室间隔增厚陈旧性脑干出血肾结石目前降压方案调整为苯磺酸氨氯地平片5mg,一天一次琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg,一天一次厄贝沙坦0.15g一天一次

二、二尖瓣反流时更强调ACEI或ARB的应用

(一)病史汇报

1、病史

男性患者,44岁,因“胸闷、气促4+年,再发伴咳嗽、咳痰3天”入院。4+年来患者反复于劳累或受凉后出现胸闷、气促。初为爬坡或上楼时出现,后渐进展为走平路亦感胸闷、气促明显。伴间断性双下肢浮肿,无咳嗽、盗汗,无咯血、胸痛,等,伴活动耐量下降,经休息后上述症状可缓解。曾多次就诊我院完善相关心脏超声检查提示左心室增大,并考虑诊断为“扩张型心肌病”。经治疗后好转出院(具体不详),上述症状均于劳累或受凉后加重。3天前因受凉后感胸闷、气促再发,表现为走平路10米即感呼吸困难,休息2分钟缓解。感日常活动耐量下降,伴夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及双下肢胫前浮肿,伴咳嗽、咳痰及腹痛、腹胀。在外未予治疗。为求诊治再次就诊我院,病来精神、饮食、睡眠差,体重增减不详。既往史及个人史无特殊。

2、查体

体温:36.6℃,脉搏6次/分,呼吸:20次/分,血压:/80mmHg。口唇稍发绀,颈静脉充盈。双肺呼吸音粗,闻及散在湿性啰音。心前区无隆起,心尖搏动正常,心界向左扩大,心率86次/分,律齐,二尖瓣听诊区闻及收缩期吹风样杂音,余瓣膜未闻及病理性杂音。全腹平软,剑下及右上腹压痛,无反跳痛及肌紧张,肝肋下三横指可触及,肝区叩痛,肝颈静脉回流征阳,肠鸣音正常。双下肢胫前浮肿。

3、辅查

血常规:中性粒细胞百分比76.8%。尿常规:尿隐血+、白细胞+3、蛋白质-。血生化:总蛋白54.7、白蛋白37.6、球蛋白17.1;血钾3.85mmol/L。BNP.3pg/ml。甲状腺功能:TSH3.73mIU/L、T31.32nmol/l、FT33.94nmol/l、T.6nmol/l、FT.11pmol/l。心电图:窦性心律HR86次/分;电轴+°;V5-V6T波倒置。动态心电图:窦性心律;频发房早并短阵房速;频发室早并短阵室速;心肌缺血不除外。腹部超声:弥漫性肝损害,考虑淤血肝超声改变;双侧胸腔积液。心脏超声:左房内径45mm、室间隔厚度11mm、EF值33%、FS值16%、左心扩大、静息状态下室壁运动普遍性减低、二尖瓣重度返流、左室收缩功能测值减低。胸部CT:心影增大、左室向左扩大;双侧胸膜增厚;双侧胸腔少量积液。4、诊断扩张型心肌病?二尖瓣重度反流心脏扩大心功能III级肺部感染

5、治疗

地高辛0.mg,一天一次培哚普利叙丁胺片2mg,一天一次螺内酯20mg,一天一次0.9%NS50ml+硝酸甘油5mg5ml/h泵入、0.9%NS5ml+呋塞米20mg静推、0.9%NS50ml+头孢噻肟钠3g静滴。

(二)教授查房

1.病情分析

余教授听完我院住院医生汇报完病史后,进一步对患者病史进行核实,经过对病史的重新询问。发现患者12年前活动时即有胸闷、气促,之前2天因受凉后出现咳嗽,胸闷、气促随受凉后逐渐出现加重。近4年来胸闷、气促交前加重,且发病日益频繁。综合上述情况及辅助检查结果,余教授对患者病情进行分析(1)该患者于受凉后出现胸闷、气促,且病情逐步加重,应考虑心肌炎可能。(2)心脏超声提示二尖瓣重度反流,考虑为左心室扩大所致,还是考虑为瓣膜疾病,需结合既往心脏超声结果进行分析。(3)入院时患者血压为/70mmHg,予硝酸甘油泵入后患者胸闷、气促症状缓解,但出现了低血压的情况,随后停用硝酸甘油,胸闷、气促加重,且测血压为/60mmHg,这里看出患者胸闷、气促加重,与血压无关,与停用了扩张血管的药物有关。为了明确患者既往是否患有“心肌炎”,余教授再次询问患者,患者表示不记得,需联系患者家属可确认,这时患者家属来到病房,明确告知该患者12年前确有诊断为“心肌炎”。听了余教授的分析,我院住院医生立即找出患者既往入院时的心脏超声结果进行比对,发现3年前患者心脏超声提示左心室扩大,此次入院再查心脏超声提示左心室扩大合并二尖瓣重度反流。余教授继续补充道心肌炎患者临床表现轻重变异大,多于发病前有病*感染前驱症状,继而出现心悸、呼吸困难、水肿,甚至Adams-Stokes综合征。体检时可见与发热程度不平行的心动过速,各种类型心律失常、颈静脉怒张、肝大等心衰体征。心电图可见ST-T段改变及病理性Q波,应注意与心梗相鉴别。其余影像学及超声检查均可提示心脏不同程度增大。心肌炎经过治疗后可能遗留有一定程度的心脏扩大、心功能减退、伴或不伴心律失常及心电图异常,最终形成慢性心肌炎,而慢性心肌炎又有进一步演变成扩张型心肌病的可能。结合该患者情况进行分析,其病程长、起病前有受凉史,且经治疗后经久不愈,继而出现胸闷、气促、活动耐量下降及水肿等心功能不全的症状及体征,再结合其既往心脏超声及此次入院心脏超声结果相对比,该患者二尖瓣重度返流,可除外瓣膜疾病,而其左室扩大,考虑为慢性心肌炎所致。

2.治疗调整

(1)ACEI或ARB的使用:因ACRI或ARB类药物具有扩张血管、减轻心脏后负荷、使得心脏每搏输出量增加、经二尖瓣的反流量减少,从而降低左心房压力,同时使心腔容积缩小、继而缩小二尖瓣反流口大小。结合该患者情况,可应用此类药物。但因该患者合并有咳嗽,而ACEI类的药物会引起咳嗽等不良反应,若患者出现急性左心衰竭,出现咳嗽时,不易鉴别,故建议停用培哚普利,改为ARB类药物进行治疗。(2)加强利尿:利尿剂使用可减轻左心容量负荷、减少反流量,使得左心房压下降、改善肺淤血。该患者二尖瓣重度返流可增加左房压力,引起肺淤血,需加强利尿,减轻容量负荷,减少返流量。(3)增强心肌收缩力:根据心脏超声结果EF值为33%,心肌收缩减弱,射血分数下降,加之合并二尖瓣重度返流,其有效每搏输出量减少、心肌供氧量减少,从而引发心肌缺血。心肌缺血进一步使得左心室损害加重。因此,该患者应给予洋地*类药物治疗,增强心肌收缩力,增加有效每搏输出量,减少心肌缺血。洋地*类代表药物地高辛,该药治疗指数低,安全范围窄,药动学及药效学个体差异明显,常规剂量用药或可致中*或达不到疗效,治疗浓度与中*浓度间存在重叠现象。因此,用药期间须监测患者地高辛血药浓度。又因地高辛约80%以原形通过肾脏排泄,故应注意监测肾功能。听完余教授对患者治疗的调整后,管床医师提出疑问,因为患者之前出现血压降低的情况,担心使用ARB后会使得血压下降。余教授说道,根据降压药物的降压原则,其降压幅度与服药前的血压水平相关,故使用该药旨在改善心室重塑及心功能不全,不会引起血压下降。听完余教授的解答,我们众人都豁然开朗,在对高血压分级诊疗及降压药物使用方面,都有了全新认识,这将有利于我们在今后临床工作中更好服务于患者,做好高血压的慢病防治工作。贵州省高血压诊疗中心第三批短期进修学习班学员

医院医生

罗学丹

高血压患者胸闷、气短的判断分析

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题